胰高血糖素
经过格雷琴贝克尔 患者专家我们大部分人已经了解了很多关于胰岛素的胰岛素，由β细胞产生的激素，使肌肉和脂肪细胞从血液中占有葡萄糖，因此将我们的血糖（BG）水平保持健康水平。
我们知道，如果我们患有糖尿病，我们没有足够的胰岛素可以将这些BG水平保持在健康的范围内。即使我们有2型糖尿病，我们仍然产生大量胰岛素，我们的胰岛素抵抗使胰岛素效果较小，因此我们具有相对胰岛素缺乏症。
如果我们能够减少足够的胰岛素抵抗力，那么我们能够产生的胰岛素可能就足够了。
但是这个等式中还有另一名球员：Glucagon。它是决定您的BG水平的两个比率。
我们大多数人都知道，当我们太低时，Glucagon可以增加BG水平。注射胰岛素的人，有时会有很低的BG水平可以让胰葡萄糖套件在手上保持葡萄糖套件 - 或者往往是别人 - 可以让胰高血糖素拍摄，以便快速带来这些水平。
这对长期患有1型糖尿病的人来说尤为重要，因为他们自己的胰高血糖素产量随着时间的推移趋于下降，使得低BG剧集可能更严重。
但胰高血糖素也在2型糖尿病中起着很大的作用。当我们有2型糖尿病时，我们的胰岛素不仅是保持BG水平的胰岛素，但我们的胰高血糖素水平太高。它好像是我们的制动器（胰岛素生产）被拍摄，我们的加速器（胰高血糖素）卡住高。
通常，在一顿饭后，较高的BG水平会告诉胰腺中的α细胞关闭它们的胰高血糖素的产生，较少的胰高血症术告诉肝脏停止将葡萄糖释放到血液中。这不需要。食物现在可以做这项工作。
但是，当我们有2型糖尿病时，该信息通常不会通过。所以在一顿饭后，我们不仅可以吸收来自我们只是吃的食物的葡萄糖，而且我们的肝脏仍然含有葡萄糖进入血液中，使BG水平更高：一种双重鞭子。
我们今天的大多数药物都与等式的胰岛素侧。您可以简单地注入更多的胰岛素或服用口服药物，以减少胰岛素抵抗或采取其他药物，这些药物可以增加胰岛素的胰岛素，或减缓肠道中碳水化合物的消化。
二甲双胍在肝脏的水平上起作用，以使肝脏从其他类型的食物中产生更多葡萄糖，但它通过抑制葡糖生成来实现这一点 - 该方法使葡萄糖从蛋白质中产生葡萄糖（实际上，氨基酸，构建块蛋白质）和含甘油的脂肪骨架以及新陈代谢的其他产物 - 而不是影响胰高血糖素水平。
一个例外是byetta和其他glp-1模仿。它们不仅刺激来自β细胞的胰岛素分泌，还会减少胰高血糖素生产。在一些人，这些药物非常有效。
当我们更多地了解有关Glucagon水平如何控制的信息时，我们无疑将推动我们对2型糖尿病的理解。
