生物学能解释恐慌症吗?
多数专家认为生物和心理问题都与恐慌症有关。争论的领域是它们的相对重要性，以及它们如何结合或相互作用。哥伦比亚大学医学中心(Columbia University Medical Center)的唐纳德·克莱因(Donald Klein)教授是恐慌生物学理论的一位有影响力的支持者。是克莱因最初提出反复遭受恐慌的人患有一种明显的精神障碍。最终，他的观点和相关研究的累积权重被接受，恐慌症的诊断被纳入《诊断与统计手册》。尽管Klein的理论只是众多生物学理论中的一个，但它提供了一个有用的平台，用来描述生物恐慌方法的优势和局限性。
两个特别的问题帮助克莱因相信，恐慌的经历不同于其他形式的焦虑。首先，治疗焦虑的药物似乎对经历过恐慌的人没有效果。其次，在实验室实验中，许多恐慌患者可以通过给他们服用乳酸钠而诱发恐慌发作。此外，使用抗抑郁药物丙咪嗪对恐慌有抑制作用。这种综合效应(一个是原因，一个是阻碍因素)使克莱因认为，恐慌的基础在本质上是生物学的。
克莱因最初的恐慌模型表明，患者有一个由神经系统触发的超敏感警报系统。他提出，神经系统的放电与分离焦虑和窒息有关。自发的恐慌会让人担心以后会发作。这会增加焦虑，导致人们寻求更多的安慰和安全。最终，这会导致这个人患上广场恐惧症。
随后的研究证实了克莱因的说法:恐慌导致恐惧，恐惧导致逃避。然而，克莱因关于恐慌症患者对抗焦虑药物没有反应的断言不那么令人信服，正如许多人所做的那样。此外，乳酸钠实验室测试表明恐慌症患者对这种物质有明显和可预测的反应，后来进行了修订。经过进一步的分析，大约一半的恐慌症患者在给予乳酸钠时产生恐慌反应。这表明，即使这种物质确实触发了过度敏感的警报系统，它也只适用于一小部分患者。当乳酸钠测试应用于没有恐慌史的人时，一个额外的并发症出现了，一些人经历了恐慌。
尽管存在这些问题，克莱因的生物学理论还远未被推翻。克莱因后来修正了这个理论，并建议我们都有一个内置的窒息警报系统，对某些人来说是超级敏感的。事实上，许多恐慌患者确实会经历呼吸困难和恐惧窒息，这鼓励了对该领域的进一步研究。克莱因的理论只是为数不多的提供了有趣但未经证实或尚未令人信服的证据的生物学理论之一。
Rachman, S.， De Silva, P(2003)恐慌障碍的事实(第二版)牛津大学出版社
